又到了鼻子遭罪的季节。这一回，一个略显陌生的词把许多人直接送进了医院——雷暴哮喘。
9月2日，内蒙古呼和浩特迎来雷雨天气，此后，“呼和浩特市暴雨后引发雷暴哮喘”这一词条上了热搜，据媒体报道，当地多家医院都已接诊此类病人。不久之后，北京也出现了多例病人。
雷暴？哮喘？听起来并不相关的两个概念糅合在一起，究竟会给过敏体质的人带来什么？北京大学第一医院呼吸和危重症医学科主治医师于鲲遥告诉中青报·中青网记者，雷暴哮喘，实际上是一个“针对群体的概念”，指的是在雷暴天气发生后，在雷暴发生的区域，哮喘或有过敏潜质的人群出现急性加重症状的一种现象。
中国药师协会药学服务创新委员会副主任委员冀连梅也向记者解释，准确来说，雷暴哮喘不是一种疾病名称，不是一个医学诊断，“其实就是哮喘”。只不过，这一回发作的诱因包括雷暴。
诱因不仅仅是雷暴，用冀连梅的话说，在过敏季有过敏原存在的时候，遇到雷暴天气，才会诱发大量哮喘人群产生哮喘的急性发作。
头孢类药物是我们生活中常见的一种抗菌药物，“头孢配酒，说走就走”是我们经常听到的一句话。那么喝酒后多久可以吃头孢类药物呢？吃了头孢类药物后又多长时间可以喝酒呢？间隔的时间一样吗？下面为您详细讲解。
头孢+酒为何这么“毒”？
酒的主要成分为乙醇，饮用后在体内经过氧化、代谢生成乙醛，乙醛需要在乙醛脱氢酶的作用下分解成无害的二氧化碳和水从而排出体外。而服用头孢类药物会影响乙醛的代谢，导致乙醛在体内大量蓄积，出现乙醛中毒反应。包括引起面部潮红、头痛、腹痛、出汗、心悸等症状，会使人产生呕吐、恶心、呼吸困难等不良反应，严重时会导致过敏性休克，甚至死亡。我们称之为双硫仑样作用。
一般是在饮酒后的5-10分钟内出现。如果不再摄入酒精，反应持续时间从30分钟到几小时不等。因此吃头孢类药物治疗期间不能饮酒。
还有哪些药服用后不能饮酒？
除所谓的头孢类药物，包括头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑啉、拉氧头孢等。特别提示：头孢哌酮是双硫仑反应发生率最高的药物。还有硝基咪唑类药物：如甲硝唑、替硝唑等；其他抗菌药物：如呋喃唑酮、甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等，也可引起双硫仑样作用。
患者使用这些药物治疗期间，应禁止饮酒以及服用含乙醇的药剂或食物，如藿香正气水、酒心巧克力等。
吃头孢类药多久后才能饮酒？
头孢类药物在体内需要数天才能够完成代谢，不同药物代谢时间不同，双硫仑样作用发生集中在服药前后3天有饮酒的患者。另有调查显示，服用头孢类药物6天内饮酒的人，都有可能发生双硫仑样作用，而乙醛脱氢酶被抑制后需要4至5天才能完全恢复活性。因此，应要求患者在使用头孢类药物后7天内，不得饮用含酒精的饮料。
对于其他类药物如甲硝唑，有研究显示，用药期间甚至在停药72至96小时后可发生双硫仑样作用。因此建议服用甲硝唑的患者用药期间以及停药5至7天内不得接触含有乙醇的制品。这其中包括饮用各种酒类及含乙醇的饮料、应用以乙醇为溶剂的药物、酒精擦浴(物理降温)等。
喝酒后多久才能吃头孢类药？
双硫仑样作用与体内乙醇的浓度密切相关。有研究指出。酒精在体内留存时间约12小时。考虑到其他因素，建议饮酒后3天不服用头孢类药物。对于其他类药物如甲硝唑，那些24小时内接触过含乙醇制品的患者，在临床用药中应尽量避免使用。来源：北京青年报
不少人认为，尿酸水平高就是痛风。其实，高尿酸血症不等于痛风。
高尿酸血症和痛风是同种疾病的不同阶段。高尿酸血症主要是指在正常饮食条件下，不在同一天测两次尿酸均大于420微摩尔/升。由于尿酸水平长期高于正常值，尿酸盐结晶沉积在人体的关节处，刺激关节形成无菌性关节炎，则为痛风。
痛风的主要表现是关节处有红、肿、热、痛症状。尿酸盐结晶不只在关节沉积，还会沉积在耳廓、皮下、肾脏、泌尿系统等处，引起“痛风石”、高尿酸血症肾病、尿酸性肾结石等问题。
尿酸水平高一定会引发痛风吗？未必。有些人长期尿酸水平高，但并没有痛风发作。而有些人痛风发作时，尿酸水平仍然在正常范围内。
一般来说，痛风发作是有诱因的。比如，高尿酸血症患者在酗酒或暴饮暴食后，或者在受凉后，就容易痛风发作。关节损伤或尿酸水平突然降低，也可能诱发痛风。从症状上看，痛风的关节疼痛常从大脚趾关节开始出现，以夜间疼痛多见，疼痛剧烈，难以忍受。
有研究表明，新鲜豆制品不会明显升高尿酸水平，痛风患者可以酌情少量摄入。
一般来说，高嘌呤动物性食品包括部分水产品（基围虾、扇贝、河蟹、黄花鱼、草鱼、沙丁鱼、凤尾鱼）及动物内脏。中高嘌呤动物性食品包括猪肉、牛肉、羊肉等红肉。
中高嘌呤植物性食品包括海带、海苔、紫菜、蘑菇干（香菇干、榛蘑干、猴头菇干）、豆类（黄豆、绿豆、腐竹、豆腐干），以及部分新鲜蔬菜如芹菜、菠菜、西蓝花等。高嘌呤动物性食品中的动物内脏，熬煮浓汤和火锅等烹饪方法会明显升高尿酸，痛风患者应避免选择，但可适量摄入红肉。
痛风患者要远离酒精。这是因为酒精既增加尿酸产生又减少尿酸排泄，进而能够明显升高血尿酸水平，诱发痛风发作。其具体机制是酒精代谢会消耗三磷酸腺苷，产生单磷酸腺苷，而后者是尿酸生成的底物，会升高尿酸。同时，酒精可通过尿酸转运体交换尿酸，促进肾小管对尿酸的重吸收，减少尿酸排泄。酒精摄入越多，痛风发作风险越大。啤酒和烈酒均可增加痛风发作。
各种酒类其实都属于高嘌呤食物，尤其是啤酒。啤酒是一种发酵的饮品，其嘌呤含量非常高，即使是经低温蒸馏蒸发酒精后的啤酒，仍可升高血尿酸水平。白酒、红酒的嘌呤含量次之。总的来说，痛风患者应严格戒酒。
痛风急性发作期治疗的主要原则是快速控制关节炎症和疼痛。急性期应卧床休息，抬高患肢，最好在发作24小时内开始用药。因尿酸波动（尤其是超过100微摩尔/升的大幅度波动）可导致痛风急性发作，大多数痛风治疗指南均不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物，应在抗炎、镇痛治疗两周后再酌情使用。
降尿酸治疗期间，因人体组织内尿酸结晶减少、血尿酸水平下降，容易导致关节内尿酸水平失衡，甚至出现痛风石溶解情况，使关节内炎症反应加剧，导致反复出现痛风急性发作症状。因此，在正规的降尿酸治疗期间，医生会进行痛风发作的预防性处置。来源：人民网
一项新研究揭示了裸盖菇素对重度抑郁症患者的疗效和安全性。研究发现，重度抑郁症患者单次服用25毫克裸盖菇素，并被给予心理支持后，裸盖菇素的抗抑郁作用会迅速起效，患者的抑郁症状也会持续减轻，且不会出现标准抗抑郁药物带来的副作用。相关论文发表在最新一期《美国医学会杂志》上。
2019年12月至2022年6月，研究团队在美国11个研究点开展了这项随机、双盲、安慰剂对照Ⅱ期试验，涉及104名重度抑郁症确诊患者。参与者接受了25毫克的裸盖菇素或100毫克剂量的烟酸（安慰剂）以及心理支持，随后研究团队评估了给药43天内的结果。
研究显示，与服用烟酸相比，从开始到第8天和从开始到第43天，裸盖菇素治疗与蒙哥马利抑郁量表（MADRS）得分显著降低有关。MADRS量表共10个条目，评估抑郁症的核心情绪症状，如悲伤、紧张、倦怠、悲观思维和自杀念头等，用于反映抗抑郁治疗的效果及监测患者的病情变化。此外，与服用烟酸相比，裸盖菇素治疗也显著降低了Sheehan残疾量表（SDS）的得分。SDS可生成与工作残疾、社会生活残疾和家庭生活残疾相关的分数。
研究发现，裸盖菇素治疗会降低疾病严重程度、减轻自我报告的抑郁和焦虑症状，以及提高生活质量。而且，裸盖菇素治疗不会导致情绪迟钝，这通常是标准抗抑郁药物可能带来的副作用。来演：科技日报
美国冷泉港实验室科学家在一项新研究中，使用CRISPR基因编辑技术，使横纹肌肉瘤（RMS）细胞内一种特殊蛋白质复合物失效，导致肿瘤细胞转变为健康的肌肉细胞。最新研究有望催生新的癌症疗法。相关论文刊发在最新一期《美国国家科学院院刊》上。
RMS是一种罕见癌症，主要影响10岁以下的儿童。RMS患者的基因突变会导致他们的细胞产生一种特定蛋白PAX3-FOXO1，从而阻止骨骼肌细胞分化，使这些细胞无法变成肌肉，进而形成一团癌组织。
在最新研究中，科学家使用CRISPR技术来禁用或敲除不同基因，以了解哪些基因会与PAX3-FOXO1产生协同作用阻止了RMS细胞分化。分析表明，如果RMS细胞失去了制造核因子Y的能力，细胞就会分化为肌肉细胞。直接敲除PAX3-FOXO1也有同样效果。试验结果表明，肿瘤失去了癌症的所有特征。这项技术可针对任何癌症，使其分化或使其停止不受控繁殖，变成非癌细胞。
研究团队称，尽管最新发现离转化为疗法还有很长的路要走，但抑制核因子Y的药物已经在研发中，包括那些阻止蛋白质复合物形成或与DNA结合的药物。来源：科技日报
近期，有不少儿童检查出感染了肺炎支原体，表现为肺炎、气管支气管炎或者上呼吸道感染。什么是肺炎支原体肺炎？家长如何做到早期识别、及时带孩子就诊？国家卫生健康委组织专家进行了解答。
据了解，肺炎支原体是一种介于细菌和病毒之间的微生物。肺炎支原体肺炎是指肺炎支原体感染引起的肺部炎症，可以累及支气管、细支气管、肺泡和肺间质。肺炎支原体肺炎是儿童常见的社区获得性肺炎。首都医科大学附属北京儿童医院呼吸二科主任赵顺英表示，肺炎支原体每3至7年会有一个流行高峰，儿童和青少年是主要感染群体，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见，近期夏秋季在南方地区较为流行。
生物医药行业的创新成果与人民健康息息相关。在2023年中国国际服务贸易交易会（以下简称服贸会）中，与卫生医药相关的话题备受关注，健康卫生服务专题展区中，数字化医学诊疗设备、创新药物等让人目不暇接。
9月3日，在服贸会2023卫生健康与医药工业创新服务大会上，工业和信息化部副部长王江平强调，生物医药产业是关系国计民生和国家安全的战略性新兴产业，要加强基础研究和科技创新能力建设，着力做好医药工业发展顶层设计，不断完善供应保障体系，切实提升药品可及性，使行业发展成果惠及全体人民。
随着日本核污染水排海事件的发酵，人们对于核辐射的预防愈发关注。近期网传“可以通过食用碘盐，能够预防放射性碘在甲状腺的蓄积，以达到保护甲状腺的目的”——这真的靠谱吗？最新一期“科学”流言榜揭晓！其中涉及诸多近期广为流传的健康谣言。快来一起了解真相吧。
每月“科学”流言榜由北京市科学技术协会、北京市委网信办、首都互联网协会指导，北京科技记者编辑协会、北京地区网站联合辟谣平台共同发布。
流言 空调开“除湿”更省电
真相 开除湿模式是否更省电，要根据室内和室外空气的温度和湿度等情况具体分析，不能一概而论。一般来说，当气温在20℃-30℃时，除湿模式比制冷模式省电；当气温高于30℃时，除湿和制冷模式的用电量差不多，但是由于不同厂家的设备工作模式的设定条件不同，以及室内温湿度变化的情况不同，有的除湿模式温度设置略高，反而让人们觉得不舒适。
也就是说，室内温度高，则开启制冷；室内温度不太高，但湿度大，则可以开启除湿。例如一些地区的回南天，或者梅雨天气，或者部分沿海地区等在室内湿度大的季节，通过除湿模式降低室内空气的湿度即可让人感觉舒适。
英国坎特伯雷大学的生命科学家对来自临床试验的现有证据进行汇总数据分析的结果显示，静态的等长运动（无需移动身体就能调动肌肉参与）是降低血压的最好办法。同时，有氧锻炼、动态的阻力训练（如深蹲、俯卧撑和举重）和高强度间歇式训练也是有效的。
发表在《英国运动医学杂志》上的这项研究成果得出的结论是：等长运动是降低收缩压和舒张压最有效的模式。它为预防和治疗动脉高血压的新的运动指南的制定奠定了基础。
为了更新有关控制血压的最佳运动形式的信息，研究人员搜索了数据库，寻找持续两周或更久的运动训练干预对静息血压的影响的临床试验。运动干预被归类为有氧锻炼、动态的阻力训练、两者的结合、高强度间歇式训练（HIIT）和等长运动。
分析结果显示，在进行了所有不同类型的运动后，参与者的静息收缩压和舒张压都显著降低，但在进行等长运动训练后，收缩压和舒张压的下降幅度最大。
具体来说，有氧锻炼后的血压降低量为4.49/2.53mmHg，动态阻力训练后的血压降低量为4.55/3.04mmHg，结合训练后的血压降低量为6.04/2.54mmHg，高强度间歇式训练后的血压降低量为4.08/2.50mmHg，等长训练后的血压降低量为8.24/4mmHg。降低收缩压的有效性数值的等级次序为等长训练（98%）、结合训练（76%）、动态阻力训练（46%）、有氧锻炼（40.5%）和HIIT（39%）。
二次分析显示，靠墙深蹲（等长训练）和跑步（有氧锻炼）分别是降低收缩压（90.5%）和舒张压（91%）最有效的单独锻炼 。总体而言，等长运动对降低收缩压和舒张压最有效。来源：北京青年报
为什么人到了四五十岁以后肺泡的再生能力普遍下降？肺泡干细胞分化是怎么调控的？北京生命科学研究所/清华大学生物医学交叉研究院汤楠团队经过7年持续攻关，成功揭示衰老导致肺泡再生障碍的原因，发现了调控肺泡干细胞分化的新机制。近日，相关论文在《细胞—干细胞》杂志在线发表。
“肺的气体交换功能主要由中空的肺泡完成，在肺受到损伤后能否再生新的肺泡，与肺功能息息相关。”据论文第一作者王诤博士介绍，肺泡的气体交换功能依赖于完整的肺泡壁结构，肺泡壁主要由两种单层上皮细胞组成：负责气体交换的一型细胞和能分化成一型细胞的二型细胞——也就是肺泡干细胞。肺部发生疾病时，一型细胞常常受损，导致肺泡壁结构被破坏，从而影响肺的呼吸功能。“在肺部损伤后，肺泡干细胞能否顺利分化成一型细胞，对于重建新的肺泡壁结构、恢复肺功能非常关键。”王诤说。
此前的研究表明，多种急性和慢性肺部疾病均与衰老相关。特别是特发性肺纤维化等老年患者，肺泡干细胞常常表现异常，肺泡无法再生，加重病情。因此，了解衰老如何影响肺泡干细胞的再生能力，对研究肺疾病的发病机制和开发有效的治疗方案至关重要。
为研究这些问题，汤楠团队首先建立了能够与人类肺组织变化较好对应的小鼠动物模型。经过对比分析发现，小鼠月龄12个月对应着人类40至50岁，超过12个月的小鼠的肺泡干细胞的分化能力发生显著降低，而40至50岁也正是人类肺功能逐步降低、肺相关疾病发生率显著升高的时期。
利用该动物模型，研究人员发现AMPK（单磷酸腺苷活化蛋白激酶）信号通路的激活是肺泡干细胞分化的必要条件。但在年老小鼠的肺泡再生过程中，肺泡干细胞中的AMPK信号通路无法被激活，从而影响了肺泡干细胞的分化，不能进行肺泡的再生。
AMPK信号通路是如何影响肺泡干细胞分化的？汤楠团队发现，肺泡干细胞的分化是一个高度消耗能量的过程。在肺泡再生过程中，肺泡干细胞需要产生大量的能量以支持其进行分化，实现肺泡再生。肺泡干细胞内的能量主要是来自AMPK信号通路调控的糖酵解（糖进入体内分解代谢产生能量的主要途径之一）。在年老的小鼠中，由于肺泡干细胞无法激活糖酵解产生足够的能量，导致肺泡干细胞的分化能力显著下降，从而引发肺泡再生障碍。值得一提的是，研究发现，应用小分子化合物激活细胞的AMPK，能够显著促进肺泡干细胞的能量代谢、修复肺泡再生功能。
进一步的研究发现，AMPK促进糖酵解产生能量是通过激活一种控制糖分解代谢的关键酶——PFKFB2来实现的。在年老小鼠的肺损伤修复过程中，研究人员观察到，肺泡干细胞内PFKFB2无法被激活，导致细胞的糖酵解代谢能力和分化能力都发生了显著降低。如果利用转基因方法在年老小鼠的肺泡干细胞中激活PFKFB2，则能够显著促进年老小鼠的肺泡再生。
在中日友好医院专家的帮助下，汤楠团队又研究分析了一些患者的肺组织，实验结果同样支持上述发现。这表明，AMPK激活PFKFB2对人的肺泡干细胞分化同样具有重要作用。
“肺泡干细胞的功能紊乱与多种肺疾病的发生密切相关，促进肺泡再生对于肺泡疾病和肺纤维化的治疗具有重要意义。”汤楠表示，今后将在相关基础研究和肺部疾病治疗上继续努力，力争取得更多新发现、新突破。来源：人民网